Некоторые симптомы шизофрении имеют причиной неполадки в работе глиальных клеток мозга, причём эти сбои возникают в результате мутации, которая, как считалось, имеет значение только для самих нейронов.

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса (США) сумели установить причинно-следственную связь между двумя факторами риска шизофрении. Оба они давно и хорошо известны. Первый — мутации в гене DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia 1).

Второй связан с продукцией астроцитами D-серина: эта аминокислота помогает передавать сигнал в синапсах, которые используют нейромедиатор глутамат. Такие синапсы задействованы в нейронах, участвующих в выполнении высших когнитивных функций. При шизофрении передача сигнала с помощью глутаминовой кислоты затруднена, из-за чего больные с трудом могут контролировать свои мысли и поведение.

Считалось, что эти факторы не зависят друг от друга. Мутации в гене DISC1, полагали учёные, нарушают только работу нейронов, а производство D-серина, помогающего глутаминовому нейромедиатору, — дело астроцитов, глиальных клеток поддержки. Но в последнее время всё чаще стали обнаруживать, что клетки нейроглии — это не просто помощники, убирающие за нейронами и питающие их. Глиальные клетки часто выступают едва ли не равноправными партнёрами нейронов, вмешиваясь в процессы передачи нервного импульса, что раньше считалось привилегией исключительно проводящих нервных клеток.

Оказалось, что DISC1 важен для глиальных клеток не меньше, чем для нейронов. В статье, опубликованной в журнале Molecular Psychiatry, исследователи пишут, что белок DISC1 в астроцитах связывается с ферментом рацемазой, которая производит из L-серина D-серин, и стабилизирует её. Мутантный DISC1 плохо взаимодействует с ферментом, из-за чего рацемаза быстро разрушается. Вот и получается, что у шизофреников с мутацией в DISC1 подавляется производство D-серина. В результате когнитивные нейроны начинают плохо работать, и больные получают новые симптомы.

Полученные результаты подтвердились и в экспериментах на животных (при всех оговорках, что модель шизофрении у мышей — это не совсем то же самое, что шизофрения у человека). Установление взаимосвязи между двумя причинами психического заболевания можно считать большой удачей, учитывая, что в этой области учёным обычно приходится иметь дело с хаотическим набором мутаций, клеточных аномалий и т. д. Стоит упомянуть, что проблемы с глутаминовой передачей сигнала сопровождают целый ряд психических заболеваний, включая депрессию и тревожное расстройство. Так что полученные данные имеют значение для всей психиатрии.