Развитие болезни Паркинсона связывают со скопленями патологической формы белка альфа-синуклеина в головном мозге. Гибель нейронов базальных ядер и вызванная этим дисрегуляция дофаминового обмена приводят к возникновению и усилению симптоматики. Несмотря на то, что патологическая форма белка достаточно хорошо изучена, данных о его функции в норме недостаточно.
Исследование, проведенное сотрудниками Калифорнийского университета в Сан-Франциско, дает первые ответы на этот вопрос.
