Антидепрессанты могут остановить накопление белка в головном мозге и замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Исследователи предполагают, что Нортриптилин может замедлить прогрессирования болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurobiology of Disease. Актуальность проблемы

Новое исследование, проведенное учеными из Мичиганского государственного университета (Michigan State University)

в Гранд-Рапидс, показало, что крысы, получавшие трициклический антидепрессант Нортриптилин, продемонстрировали снижение уровня аномального альфа-синуклеина (а-синуклеина) в головном мозге.

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее неврологическое расстройство, характеризующееся тремором, скованностью конечностей и проблемами с движением и координацией.

Увеличение белка a-синуклеина считается отличительной чертой болезни Паркинсона. Хотя этот белок присутствует и в здоровом головном мозге, у людей с болезнью Паркинсона он может образовывать токсичные кластеры, которые разрушают нервные клетки.

Ученые ищут способы уменьшения накопления синуклеина в головном мозге, чтобы замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Новое исследование, возможно, определило такую ​​стратегию.

Материалы и методы исследования

Сначала исследователи обнаружили потенциал трициклических антидепрессантов в качестве лечения болезни Паркинсона, собрав данные пациентов и изучив связь между использованием антидепрессантов и использованием препарата для лечения болезни Паркинсона под названием Леводопа.

«Депрессия является очень частым заболеванием, связанным с болезнью Паркинсона, поэтому мы заинтересовались тем, может ли антидепрессант изменить развитие болезни», — отмечает Тим Колльер (Tim Collier).

Результаты научной работы

Исследователи обнаружили, что пациенты, которые использовали трициклические антидепрессанты, с меньшей вероятностью нуждаются в терапии леводопой. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые давали крысам с болезнью Паркинсона трициклический антидепрессант нортриптилин. Нортриптилин используются в качестве лечения депрессии с 1960 года.

Эксперимент показал, что нортриптилин приводит к уменьшению накопления a-синуклеина в мозгу крыс. При дальнейшем исследовании ученые обнаружили, что нортриптилин ускоряет процесс, с помощью которого белки α-синуклеина перемещаются и меняют форму, что предотвращает образование токсичных кластеров.

«Мы показали, что препарат, который был изучен более 50 лет и относительно хорошо переносится, может быть более простым подходом лечения самой болезни, а не только симптомов», — говорит Лиза Лапидус (Lisa Lapidus).

Исследователи надеются проверить безопасность и эффективность нортриптилина в лечении болезни Паркинсона в клинических условиях.

Авторы другого исследования заявили, что анализ крови поможет диагностировать болезнь Паркинсона.